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Os processos inflamatórios e imunes agem nos tecidos gengivais na proteção contra o ataque microbiano local. Porém, quando se estendem mais profundamente, podem incluir perda de inserção conjuntiva e perda óssea alveolar. Esse processo “defensivo” pode, portanto, paradoxalmente, contribuir para a lesão tecidual observada na gengivite e periodontite. Em relação à patogênese da doença periodontal, considere (V) para verdadeiro e (F) para falso.
( ) A lesão estabelecida/progressiva é principalmente uma lesão de plasmócitos/linfócitos, e tem como uma característica identificadora a predominância de plasmócitos no tecido conjuntivo periodontal. A maioria dos linfócitos é de linfócitos B carreadores de imunoglobulina, embora até 30% dos linfócitos possam ser do tipo T. Enquanto a lesão com linfócitos T confinadas na gengiva permanece relativamente estável, a lesão com plasmócitos/linfócitos B progride e leva ao desenvolvimento da bolsa periodontal.
( ) Os lipopolissacarídeos (LPS) são capazes de invocar respostas inflamatórias, estimulando a produção de citocinas, efeitos na coagulação sanguínea e no sistema complemento, de forma que os LPS são os maiores responsáveis diretos pelo colapso tecidual. Contudo, já que algumas bactérias gram-negativas fazem parte da flora bacteriana endógena dos seres humanos, os LPS não são capazes de gerar resposta imune específica.
( ) As metaloproteinases da matriz (MMP) são responsáveis pelo turnover fisiológico do colágeno, atuando na remodelação e degradação dos componentes da matriz. Durante os processos de destruição das doenças periodontais, sua atuação é discreta e restrita a casos de polimorfismos de genes que codificam a MMP.
( ) O fato de o desenvolvimento da gengivite ser idêntico ao desenvolvimento da hipersensibilidade do tipo tardio e de a periodontite crônica progressiva ser fundamentalmente uma lesão de linfócitos B levou ao conceito de que a gengivite e, consequentemente, a lesão periodontal estável é mediada por linfócitos Th1, enquanto a periodontite é mediada por linfócitos Th2. Contudo, atualmente, é aceito que a periodontite em seres humanos é mediada pelo equilíbrio entre linfócitos Th1 e Th2 com desvio para o perfil Th2.
A sequência correta, de cima para baixo, de preenchimento das lacunas, é: