Questões Dermatologista para Concursos

Estudos mostram que a remoção dos nevos melanocíticos acrais, por serem mais propensos ao desenvolvimento do melanoma, trazem benefícios para o paciente.

História de bronzeamento artificial antes dos 30 anos, queimadura solar na infância e grande quantidade de efélides são fatores de risco associados ao desenvolvimento do melanoma.

O melanoma extensivo superficial é mais comum no tronco nas mulheres e tem crescimento vertical maior que radial, tendo maior risco de metástase do que a forma nodular.

Os nevos melanocíticos congênitos gigantes têm chance maior que 50% de transformarem-se no melanoma e devem ser excisados nos primeiros 6 meses de vida.

Eritema com atrofia marcante na pele das extremidades, onde os vasos são bem visíveis, e é causada pela Borrelia burgdorferi.

Eritema e atrofia generalizada que evoluem para ulcerações, e habitualmente está associada à artropatia.

Eritema, atrofia, nódulos nas extremidades e etiologia autoimune.

Lesões escleroatróficas limitadas aos membros superiores.

Actinomyces bovis.

Botryomices abscessos.

Listeria monocytogenes.

Staphylococcus aureus.

A doença é mais comum em indivíduos com doenças sistêmicas, particularmente com imunodepressão, como nos portadores de linfoma, HIV e nos transplantados.

Em doentes idosos ou debilitados, a nevralgia é intensa e as lesões cutâneas podem tornar-se hemorrágico-necróticas.

O comprometimento do trigêmeo não é frequente, no entanto, quando ocorre, pode levar a uma pan-oftalmite por acometimento do ramo oftálmico.

Quando acomete o nervo facial e auricular, pode levar à paralisia facial, dor auricular, surdez e vertigem, a chamada Síndrome de Ransay-Hunt.

As formas extracutâneas são muito comuns, tendo sido descritas localizações ósseas, pulmonares, testiculares, articulares, nervosas, e nas mucosas ocular, oral, nasal faríngea e laríngea.

É uma micose profunda, causada pelo Sporothrix schenckii introduzido no organismo por inoculação direta na pele ou, eventualmente, nas mucosas.

Na forma cutâneo-linfática, inicia com lesão pápulo-nodular, às vezes ulcerada, no ponto de inoculação, e progride com a formação de um cordão de linfangite ao longo do qual se encontram nódulos ou gomas.

O diagnóstico laboratorial é feito com a cultura como método preferencial, em temperatura ambiente, surgindo, em 3 a 5 dias, colônias castanho-negras características.

O tipo Greither é uma forma difusa, transgressiva, que afeta, além da região palmo-plantar, os tornozelos, punhos, joelhos e cotovelos, iniciando nas primeiras semanas de vida, progredindo até a quarta década a partir da qual pode haver regressão.

O tipo Meleda é de herança autossômica dominante, não transgressiva, surgindo nos primeiros anos de vida e sendo comum a presença de faixa eritematosa na periferia da área queratósica.

O tipo Unna-Thost é transgressiva, ocorrendo a partir da primeira década de vida e as lesões hiperqueratóticas exercem compressões sobre os tecidos adjacentes, provocando constrições tipo pseudoainhum.

O tipo Vorner é transgressiva, de herança autossômica dominante, surgindo a partir dos 10 anos de idade, com acentuada hiperqueratose palmo-plantar, circundado por halo eritematoso e intensa fissuração.

A icitiose vulgar aparece ao nascimento e o recém-nascido usualmente apresenta-se envolto em uma membrana de colódio e a pele tem aparência vermelha e, mais tarde, aparecem escamas largas tipo placas.

A ictiose lamelar costuma apresentar-se na adolescência, com escamas largas, afetando principalmente as flexuras, sendo transmitida por uma herança autossômica dominante com uma prevalência de 1 para 200.000 a 300.000 indivíduos.

Na ictiose recessiva ligada ao X, o ressecamento e descamação pode iniciar no período neonatal e é usualmente mais proeminente nas superfícies extensoras, embora haja um envolvimento significativo das áreas flexurais.

A eritodermia ictiosiforme congênita afeta especialmente as membranas mucosas, palmas e plantas em crianças prematuras, sendo frequentemente uma forma fatal de ictiose.

A supressão do sistema imune inato da pele pelo processo inflamatório explica a colonização da pele pelo Streptococcus B-hemolítico em mais de 90%.

Os queratinócitos na pele de pacientes com a doença produzem altos níveis de IL-7, que sinalizam para as células dendríticas dirigir a polarização TH1.

Pacientes com esse tipo de dermatite são predispostos a eczema herpético e eczema variceliforme, em razão do aumento exagerado na produção de catalecidina, que reduz a atividade antiviral da pele.

Variações genéticas da filagrina parecem ser o mais importante fator predisponente para o aparecimento da doença da criança, mas outras alterações da pele também são envolvidas.

As lesões são caracterizadas por pápulas e nódulos eritemato-violáceos e predominam na pele, mas também afetam partes moles, ossos, fígado, baço e linfonodos.

É causada pela Klebsiela rhinoscleromatis e, nos estágios avançados, pode levar a linfedema persistente nos membros inferiores e região inguinal.

O agente causador é um bacilo gram positivo de fácil cultivo e pode ser identificado na biópsia da lesão pela coloração especial de Warthin-Starry.

O tratamento depende de cada caso e varia desde o emprego de quimioterapia com vimblastina até o emprego de interferon-alfa 2 recombinante.

As urticarias IGE dependentes (alérgicas) correspondem à anafilaxia ou hipersensibilidade imediata e representam a minoria dos casos de urticária.

Nas urticárias de origem não imune, os mastócitos ativam linfócitos CD8+ e CD4+, comportando-se como células dendríticas apresentadoras de antígeno.

Nas urticárias por hipersensibilidade do tipo II, os imunocomplexos formados pela interação da IGM ou IgG com um epítopo antigênico podem interagir com receptores de IgG ou do complemento na superfície dos mastócitos.

Os anticorpos do tipo IgG nas urticárias por sensibilidade do tipo IV podem fixar a um antígeno do soro, formando um complexo que interage com os mastócitos ou podem ligar-se diretamente à membrana do mastócito.