Sobre neurotransmissão colinérgica e adrenérgica é correto afirmar:

Carbidopa inibe a síntese de acetilcolina, pelo bloqueio da DOPA-descarboxilase, sendo utilizada como adjuvante no tratamento do parkinsonismo com L-DOPA, a fim de evitar a descarboxilação periférica. A metildopa dá origem a um falso transmissor que é um potente agonista Alfa2, produzindo retroalimentação inibidora pré-sináptica e feito anti-hipertensivo.

As moléculas de noradrenalina, após serem liberadas das vesículas, ligam-se aos adrenoceptores onde são metabolizadas por várias enzimas, em especial pela monoamino-oxidase. Dentre os bloqueadores de receptores Alfa1 e Alfa2 estão fenoxibenzamina, fentolamina e tolazolina, indicada para doença vascular periférica e muito empregada no controle da hipertensão.

A liberação da acetilcolina ocorre quando um potencial de ação atinge o terminal e desencadeia fluxo de íons Ca2+, o qual desestabiliza as vesículas de armazenamento. Segue-se fusão das membranas, vesicular com neuronal, e expulsão do transmissor para a fenda sináptica. A acetilcolina liberada pode se ligar aos colinoceptores e ser degradada por uma acetilcolinesterase, resultando em colina que é lipossolúvel e permanece no espaço extracelular.

Um mecanismo de transporte no terminal nervoso de alta afinidade para acetilcolina é localizado dentro da vesícula de armazenamento e pode ser inibido pela classe dos alcalóides da reserpina. A reserpina bloqueia o acúmulo de acetilcolina nas vesículas, resultando em bloqueio da transmissão. A reserpina, portanto, é eficaz na hipertensão, mas pode causar grave depressão.

A liberação de noradrenalina é controlada por retroalimentação auto-inibitória, mediada por receptores Alfa2. Dentre os agonistas seletivos de Alfa2 estão: clonidina, guanfacina e metilnoradrenalina. Vários mecanismos de transporte no terminal nervoso adrenérgico são sítios de ação de fármacos, incluindo antidepressivos tricíclicos que bloqueiam a recuperação de noradrenalina para o citoplasma das células.