O número de casos de indivíduos com cirrose hepática tem
crescido de forma vertiginosa nos últimos tempos. Tal
enfermidade, diante de sua complexidade, é capaz de gerar
inúmeras complicações, comprometendo o estado nutricional, o
que frequentemente culmina em óbito.
Sobre o contexto supracitado, em relação às generalidades,
fisiopatologia e tratamento nutricional da cirrose hepática e suas
complicações, é correto afirmar que
A em caso de esteatorreia pode ser recomendada a substituição
de alguns dos triglicerídeos de cadeia média por triglicerídeos
de cadeia longa, uma vez que os mesmos não necessitam de
sais biliares e da formação de micelas para sua absorção,
sendo conduzidos diretamente para o fígado, via artéria porta.
B uma hipótese em casos de encefalopatia hepática sugere o uso
de suplementos enriquecidos com aminoácidos de cadeia
ramificada (como valina, tirosina e metionina) e pobres em
aminoácidos aromáticos (como triptofano, fenilalanina e
isoleucina), melhorando os sintomas apresentados.
C em partes, a fisiopatologia relacionada à encefalopatia
hepática pode ser dada pela incapacidade do fígado em
converter adequadamente a amônia em ureia, pelo ciclo da
ureia. Portanto, a amônia se acumula no sangue e é capaz de
transpor a barreira hematoencefálica, gerando prejuízos.
D a fisiopatologia da cirrose hepática baseia-se na ativação de
células estreladas residentes nos hepatócitos, que na vigência
de um insulto no fígado, estimulam a transformação de células
de Kupffer em fibroblastos, que produzirão citocinas
inflamatórias e fibras colágenas dos tipos V e VI.
E na cirrose, os ácidos graxos livres no plasma, o glicerol e os
corpos cetônicos se encontram diminuídos durante o jejum; e
isto é explicado pela incapacidade do fígado em esterificar
lipídios e metabólitos do ácido araquidônico, proveniente das
membranas celulares dos hepatócitos lesionados.