A resistência aos antibióticos é um grave problema de saúde global
que resulta do uso indiscriminado e inadequado dessas substâncias.
As bactérias frequentemente desenvolvem mecanismos de
resistência que reduzem a eficácia da terapia antimicrobiana,
tornando as infecções mais difíceis de controlar. Isso leva ao aumento
da morbidade, mortalidade e custos com a saúde.
Dos diversos mecanismos de resistência bacteriana, é correto
afirmar que a resistência à vancomicina ocorre principalmente em
A Enterococcus resistentes à vancomicina (ERV) e envolve a
modificação do alvo da vancomicina, os lipopolissacarídeos da
parede celular. Essa resistência é mediada por genes como
vanA ou vanB, que promovem a substituição do terminal D
alanina-D-alanina (alvo da vancomicina) por D-alanina-D
lactato ou D-alanina-D-serina, reduzindo a afinidade da
vancomicina pelos lipopolissacarídeos. Isso impede a inibição
da síntese da parede celular bacteriana, permitindo que a
bactéria sobreviva e se prolifere mesmo na presença do
antibiótico.
B Enterobacter resistentes à vancomicina (ERV) e envolve a
modificação do alvo da vancomicina, a glucana da parede
celular. Essa resistência é mediada por genes como vanA ou
vanB, que promovem a substituição do terminal D-alanina-D
alanina (alvo da vancomicina) por D-alanina-D-lactato ou D
alanina-D-serina, reduzindo a afinidade da vancomicina pela
glucana. Isso impede a inibição da síntese da parede celular
bacteriana, permitindo que a bactéria sobreviva e se prolifere
mesmo na presença do antibiótico.
C Enterobacter resistentes à vancomicina (ERV) e envolve a
modificação do alvo da vancomicina, o peptidoglicano da
parede celular. Essa resistência é mediada por genes como
vanA ou vanB, que promovem a substituição do terminal D
alanina-D-alanina (alvo da vancomicina) por D-alanina-D
lactato ou D-alanina-D-serina, reduzindo a afinidade da
vancomicina pelo peptidoglicano. Isso impede a inibição da
síntese da parede celular bacteriana, permitindo que a
bactéria sobreviva e se prolifere mesmo na presença do
antibiótico.
D Enterococcus resistentes à vancomicina (ERV) e envolve a
modificação do alvo da vancomicina, a glucana da parede
celular. Essa resistência é mediada por genes como vanA ou
vanB, que promovem a substituição do terminal D-alanina-D
alanina (alvo da vancomicina) por D-alanina-D-lactato ou D
alanina-D-serina, reduzindo a afinidade da vancomicina pela
glucana. Isso impede a inibição da síntese da parede celular
bacteriana, permitindo que a bactéria sobreviva e se prolifere
mesmo na presença do antibiótico.
E Enterococcus resistentes à vancomicina (ERV) e envolve a
modificação do alvo da vancomicina, o peptidoglicano da
parede celular. Essa resistência é mediada por genes como
vanA ou vanB, que promovem a substituição do terminal D
alanina-D-alanina (alvo da vancomicina) por D-alanina-D
lactato ou D-alanina-D-serina, reduzindo a afinidade da
vancomicina pelo peptidoglicano. Isso impede a inibição da
síntese da parede celular bacteriana, permitindo que a
bactéria sobreviva e se prolifere mesmo na presença do
antibiótico.