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Uma proteína comum, presente tanto na corrente sanguínea quanto nas células cerebrais, pode ser a pista que faltava para prever ou combater, de forma decisiva, o mal de Alzheimer, doença neurodegenerativa que se caracteriza pelo acúmulo de placas da proteína beta-amiloide no cérebro. Quando a doença se manifesta, por volta dos 65 anos, ela começa a causar destruição maciça dos neurônios, até que o paciente morre. A descoberta, feita por cientistas da Faculdade de Medicina da USP, aponta novos caminhos na luta contra essa doença incurável, que afeta 1,2 milhão de pessoas (principalmente idosos) no Brasil. A molécula vilã – ou melhor, heroína, já que é na ausência dela que o mal de Alzheimer prospera – responde pelo nome de fosfolipase A2. Trata-se de uma enzima que atua na membrana celular e que, segundo estudos recentes, ajuda a “quebrar” uma proteína que poderia gerar a beta-amiloide, de forma a impedir o surgimento da molécula daninha.
Folha de São Paulo, 12/03/2002, com adaptações.
Qual a probabilidade de um casal heterozigoto ter três
crianças: duas normais e uma com genótipo favorável ao
mal de Alzheimer?