Pesticidas englobam inseticidas, herbicidas, rodenticidas e outros compostos criados para eliminar organismos indesejáve...

O acúmulo de acetilcolina nas junções colinérgicas, após intoxicação por organofosforados, em tecido nervoso e em órgãos efetores, provoca efeitos agudos muscarínicos, nicotínicos e de sistema nervoso central (SNC), tais como broncodilatação, aumento da secreção brônquica, sialorreia, lacrimejamento, sudorese, náuseas, êmese, diarreia e midríase, assim como flacidez muscular, fasciculações, fraqueza muscular, cianose e hipotensão. 

Exposições tóxicas podem ocorrer por inalação, por ingestão ou por contato dérmico, dependendo da formulação do produto e da maneira como é usado (ou mal usado). No entanto, não ocorrem exposições secundárias tóxicas em pessoas que entraram em contato próximo à vítima de uma exposição direta, graças à inativação oxidativa dos organofosforados em contato com o oxigênio atmosférico. 

Inseticidas organofosforados, derivados de ácidos fosfórico e tiofosfórico, incluem paration, malation, diazinon, fention, clorpirifós e muitas outras substâncias químicas. Esses compostos amplamente utilizados atuam bloqueando receptores nucleares relacionados à ativação e expressão gênica, responsável pela síntese da AChE. 

O tratamento agudo da intoxicação por organofosforado envolve a restauração do sítio ativo da enzima. Para tal, a pralidoxima precisa ser administrada antes que haja o “envelhecimento” da enzima. Nesse sentido, torna-se necessária a administração de agentes anticolinérgicos (como atropina), a fim de bloquear o efeito do excesso de acetilcolina nos receptores muscarínicos até que seja restabelecida a função enzimática da acetilcolinesterase (AChE).  

Os efeitos sobre o sistema nervoso central podem incluir ansiedade, inquietação, confusão e cefaleia. Os sinais e sintomas, geralmente, surgem minutos ou horas após a exposição e se tornam crônicos, quando a intoxicação não é letal.