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As encefalopatias hepáticas são complicações graves e frequentes das cirroses. Nos últimos anos, a compreensão da fisiop...

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457941200207031
Ano: 2023Banca: CONSULPAMOrganização: CISCOPARDisciplina: Medicina: Clínica e Saúde PúblicaTemas: Neurologia
As encefalopatias hepáticas são complicações graves e frequentes das cirroses. Nos últimos anos, a compreensão da fisiopatologia dessa doença trouxe uma série de novas propostas terapêuticas. Sobre o tema, atribua V para item verdadeiro e F para item falso:



(  ) De acordo com a gravidade dos sintomas neurológicos, a encefalopatia hepática é classificada em episódica (anteriormente “aguda”), persistente (anteriormente “crônica”) ou mínima (anteriormente “subclínica”). De acordo com a doença hepática de base, ainda poderá ser classificada em tipo A (associada à insuficiência hepática aguda), tipo B (associada ao bypass porto-sistêmico na ausência de doença hepática intrínseca) ou tipo C (associada à cirrose).
(  ) A doença é causada pela incapacidade do fígado metabolizar substâncias que atingirão o cérebro e causarão lesão ao parênquima. A amônia continua sendo o principal fator responsável pela patogênese da encefalopatia.
(  ) A amônia é originada no estômago (via componentes nitrogenados da dieta; desaminação da glutamina e quebra da ureia presente na flora local) sendo o foco terapêutico na doença cérebro-hepático: por exemplo, fármacos que inibam a glutaminase (enzima que aumenta a concentração de amônia via desaminação da glutamina) tais como a neomicina, são benéficos nessas situações.
(  ) O controle dos níveis de amônia também ocorre nos rins, de tal forma que a diminuição plasmática levará à menor excreção de ureia, diminuindo a intensidade da encefalopatia. Alguns outros fatores que aumentam a amônia sérica precipitam a encefalopatia hepática.
( ) Além da amônia, outros fatores são desencadeadores da doença: nas encefalopatias episódicas em vigência de cirrose, questiona-se o papel da inflamação – há elevação dos marcadores de resposta inflamatória aguda e citocinas (responsáveis pelo edema astrocitário in vitro – exacerbados também por hiponatremia e benzodiazepínicos) nessa condição.



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