Com relação à nicotina e ao tabagismo, NÃO se pode afirmar que:

A dependência da nicotina é estabelecida clinicamente por documentos históricos do hábito de fumar diariamente (normalmente de 10 a 40 cigarros/dia) durante várias semanas, a evidência de tolerância (por exemplo, falta de efeitos adversos da nicotina, como náuseas) e presença de sintomas de abstinência da nicotina quando se para de fumar. Esses sintomas de abstinência, que chegam ao pico de 12 a 24 horas de interrupção, incluem disforia, ansiedade, irritabilidade, diminuição da frequência cardíaca, insônia (acordar no meio da noite), aumento do apetite e fissura por cigarros. 

Em concentrações de nicotina, predomina a estimulação de receptores nicotínicos de acetilcolina α4β2 de projeções GABAérgicas aferentes em neurônios DA mesoacumbal, produzindo a diminuição do disparo de neurônios DA do sistema mesolímbico e da liberação de dopamina. Em concentrações mais altas de nicotina, os receptores nicotínicos de acetilcolina α4β2 dessensibilizam e ativação dos receptores nicotínicos de acetilcolina α7 nas projeções glutamatérgicas predominam, levando ao aumento do disparo dos neurônios DA mesolímbicos e da liberação de dopamina.

O local de ação primária da nicotina é o receptor nicotínico de acetilcolina α4β2, e o neurotransmissor endógeno agindo sobre esse receptor é a acetilcolina. Os receptores nicotínicos de acetilcolina no sistema nervoso central são complexos de canais iônicos pentaméricos que compreendem duas subunidades α e três subunidades β; as oito subunidades α são denominadas de α2 até α9, e as três subunidades β são denominadas de β2 até β4. Isto produz uma diversidade considerável em combinação de subunidades, o que pode explicar em parte a seletividade específica regional e funcional dos efeitos da nicotina no sistema nervoso central. 

A naltrexona bloqueia a recaptação de dopamina e norepinefrina; antagonismo não competitivo e de alta declínio do receptor nicotínico de acetilcolina reduz o reforço da nicotina, abstinência e fissura.