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Erupções medicamentosas exantematosas, são reações cutâneas a medicamentos, pruriginosas ou não, máculas e/ou pápulas inicialmente pequenas que aumentam com o tempo. As lesões individuais são auto limitadas, ao contrário da urticária.

Beta lactâmicos, incluindo cefalosporinas e penicilinas, usualmente causam urticária através de reação mediada por IgE.

Pacientes com histórico de urticária crônica podem desenvolver exacerbação da urticária e em alguns casos, angiodema com aparecimento entre 4 a 6 horas após a administração de ácido acetilsalicílico ou outros antinflamatórios não esteroidais que inibem a enzima COX-2.

A vancomicina ativa mastócitos através do receptor MRGPRX2. Na maioria dos casos, a reação infusional é observada após infusão lenta e geralmente se apresenta como eritema difuso ou rubor e, menos comumente, como urticária concomitante. O uso concomitante de opiáceos e vancomicina pode aumentar a probabilidade de uma reação.

A urticária é mediada por mastócitos cutâneos e basófilos na derme superficial.

Anafilaxia, complicação grave da urticária, é caracterizada por aperto no peito, dificuldade para respirar, voz rouca, aperto na garganta, náuseas, vômitos, cólicas abdominais ou tontura.

Após a ativação, mastócitos e basófilos liberam múltiplos mediadores como histamina e vasodilatadores, os quais causam respectivamente prurido e edema.

Infecções virais, bacterianas e parasitárias estão associadas ao aparecimento de urticária, principalmente em adultos e raramente em crianças.

Entre dois anos até a puberdade as lesões ocorrem com muita frequência na face, no couro cabeludo e nas superfícies extensoras das extremidades.

Prurido, ceratose pilar e dobras infraorbitais e/ou clareamento periorbital são achados adicionais.

Pápulas, crostas ou placas secas e inflamadas caracterizam a fase aguda das lesões.

Pápulas ou placas liquefeitas, com camadas finas e hipo ou hiperpigmentação são características das lesões crônicas.

A galactomanana sérica não é útil na identificação da Aspergilose bronco pulmonar alérgica.

Enzimas proteolíticas e micotoxinas fúngicas, associadas à inflamação eosinofílica e neutrofílica, podem resultar em danos às vias aéreas e bronquiectasia central.

Asma e exacerbações recorrentes são comuns. Em casos graves, pode ocorrer obstrução brônquica, febre, mal-estar, expectoração de tampões mucosos acastanhados e hemoptise.

A aspergilose pulmonar invasiva aguda é uma complicação comum e pode ocorrer durante a terapia com itraconazol.

O mecanismo biológico consiste na detecção do IgE específico para alérgeno nos eosinófilos do paciente.

O paciente deve ser orientado a suspender o tratamento com antihistamínicos por 3 dias, antes da realização do teste, devido ao risco de falso negativo.

O paciente deve ser orientado a suspender o tratamento com antihistamínicos por 5 dias, antes da realização do teste, devido ao risco de interferência no resultado.

O mecanismo biológico consiste na detecção de IgE específico para alérgenos nos mastócitos do paciente.

Dermografismo e mastocitose cutânea.

Alergia ao veneno de insetos (Hymenopteraabelha, formiga, vespas).

Alergia a látex; alergia alimentar; asma; alergia medicamentosa.

Rinite e conjuntivite alérgica.

600 mg a cada quatro semanas.

525 mg a cada duas semanas.

700 mg a cada quatro semanas.

450 mg a cada duas semanas.

O tratamento a curto prazo em pacientes com asma alérgica mostrou uma diminuição nas exacerbações da asma e no uso de corticosteroides.

O mecanismo de ação consiste no bloqueio da ligação da IgE ao receptor de IgE de alta afinidade (FcεRI) em mastócitos e eosinófilos.

O omalizumabe possui indicação no choque anafilático associado a medicamentos broncodilatadores como salbutamol e terbutalina.

Asma moderada a grave e urticária crônica espontânea são algumas indicações do Omalizumabe.

Hipoplasia da musculatura lisa e Hipersecreção de muco.

Hiperplasia da musculatura lisa e infiltração de eosinófilos nos tecidos.

Descamação de epitélio e redução na secreção de muco.

Remodelamento das vias áreas e infiltração de IgE nos tecidos.

Salmeterol; Tiotrópio; Timolol.

Celecoxib; Albuterol; Propranolol.

Albuterol, Cetorolaco de trometamina e Montelucaste.

Acido acetilsalicilico, Timolol e carvedilol.