A cirrose, que pode ser o estágio final de qualquer doença hepática crônica, é um processo difuso caracterizado por fibr...

Na cirrose, a hipertensão portal resulta tanto da redução da resistência do fluxo portal quanto da redução do influxo venoso portal. O mecanismo inicial é queda da resistência vascular sinusoidal secundária para (1) deposição de tecido fibroso e subsequentemente resiliente pelos nódulos regenerativos (componente fixo) e (2) vasoconstrição ativa (componente funcional), que responde à ação de drogas vasodilatadoras como o nitroprussiato, e é causado pela deficiência de óxido nítrico (ON), bem como pela atividade aumentada dos vasoconstritores.

Uma característica patogênica-chave subjacente à fibrose hepática e à cirrose é a ativação das células estreladas hepáticas. As células estreladas hepáticas, conhecidas como células de Ito ou células perissinusoidais, estão localizadas no espaço de Disse, entre os hepatócitos e as células endoteliais sinusoidais. Normalmente, as células das células hepáticas são quiescentes e servem como principal local de armazenamento de retinoides (vitamina A).

A deposição de colágeno no espaço de Disse, como ocorre na cirrose, leva à perda da defenestração das células endoteliais sinusoidais (“capilarização” dos sinusoides). Dessa maneira, há alteração nas trocas entre o plasma e os hepatócitos, provocando na diminuição do diâmetro do sinusóide, o que é ainda mais exacerbado pela contração das células estreladas.

A cirrose descompensada é definida pela presença de ascite, sangramento/hemorragia varicosa, encefalopatia hepática ou icterícia, que são complicações das principais consequências da cirrose: hipertensão portal e hepática hepática.